Ορμόνη του στρες στη μάχη κατά της παχυσαρκίας και του διαβήτη
Για πρώτη φορά γερμανοί ερευνητές απέδειξαν ότι μια ορμόνη του στρες που εντοπίζεται στους μυς προάγει την εκδήλωση του διαβήτη. Η διαπίστωση αυτή ενδεχομένως να ανοίξει νέους δρόμους θεραπείας της νόσου αλλά και καλύτερης διαχείρισης της παχυσαρκίας.
Spotlight
-
Πώς ένας καφές οδήγησε μια 21χρονη στην εντατική - Τι βρήκε μέσα στο ποτήρι
-
Είναι 110 ετών και ζει μόνος του - Αυτό είναι το μυστικό του
-
Γονείς προσοχή - Έφηβη έπαθε σοβαρά εγκαύματα αφού μιμήθηκε βίντεο στο TikTok
-
Δεκτή η προσφυγή γονέα θύματος στα Τέμπη κατά εισαγγελικής απόφασης - Παραπέμπεται στον Άρειο Πάγο
Για πρώτη φορά γερμανοί ερευνητές απέδειξαν ότι μια ορμόνη του στρες που εντοπίζεται στους μυς προάγει την εκδήλωση του διαβήτη. Η διαπίστωση αυτή ενδεχομένως να ανοίξει νέους δρόμους θεραπείας της νόσου αλλά και καλύτερης διαχείρισης της παχυσαρκίας.
Σύμφωνα με στοιχεία που δημοσίευσε η επιστημονική ομάδα του Ινστιτούτου Ψυχιατρικής Max Planck στο Μόναχο στο επιστημονικό έντυπο Nature Communications, ανακάλυψαν ότι ο ρόλος της πρωτεΐνηςFKBP51, που σχετίζεται με την κατάθλιψη και τις αγχώδεις διαταραχές, επεκτείνεται περισσότερο.
Η FKBP51 εμπλέκεται στην ρύθμιση του συστήματος του στρες και όταν δεν λειτουργεί αυτό σωστά ανακύπτουν ψυχικές διαταραχές.
Οι γερμανοί ερευνητές ανακάλυψαν λοιπόν ότι λειτουργεί και ως μοριακός σύνδεσμος μεταξύ του ρυθμιστικού συστήματος του στρες και των μεταβολικών διαδικασίων του σώματος.
«Η FKBP51 επηρεάζει έναν σηματοδοτικό καταρράκτη στον μυϊκό ιστό, που με την περίσσεια πρόσληψη θερμίδων οδηγεί στην εκδήλωση ανοχής στην γλυκόζη, δηλαδή την χαρακτηριστική ένδειξη του διαβήτη τύπου 2. Μια ανθυγιεινή διατροφή, πλούσια σε λίπη προκαλεί, λοιπόν, στρες στο σώμα. Αν η FKBP51 παράγεται σε αυξημένες ποσότητες στον μυ τελικά οδηγεί σε μειωμένη απορρόφηση τη γλυκόζης, και ως αποτέλεσμα έχουμε την εκδήλωσης διαβήτη και παχυσαρκίας στο σώμα», εξηγεί ο επικεφαλής ερευνητής Ματίας Σμιντ.
Αν η FKBP51 μπλοκαριστεί, δεν θα εκδηλωθεί ο διαβήτης, ακόμα και στην περίπτωση της κατανάλωσης πολλών θερμίδων ή στρεσαρίσματος του οργανισμού. Η λιγότερη FKBP51 στον μυϊκό ιστό σημαίνει ότι παράγεται λιγότερη ανοχή στη γλυκόζη και άρα διατηρείται η φυσιολογική λειτουργία του μεταβολισμού.
Η πρωτεΐνη FKBP51 μπορεί να ανασταλεί φαρμακολογικά με ανταγωνιστές που ανέπτυξαν ήδη οι ερευνητές του Ινστιτούτου Max Planck. Συνεργαζόμενοι με επιστήμονες από το Τεχνολογικό Πανεπιστήμιο του Νταρμσταντ και λαμβάνοντας κρατική χρηματοδότηση, ήδη σχεδιάζουν κλινικές μελέτες για τον περαιτέρω έλεγχο των νέων αυτών φαρμακολογικών παραγόντων.
«Οι νέες αυτές εξελίξεις σίγουρα ανοίγουν τον δρόμο για καινοτόμες προσεγγίσεις στην διαχείριση του διαβήτη και άλλων μεταβολικών παθήσεων, όπως η παχυσαρκία», σχολιάζει ο Άλον Τσεν, διευθυντής του γερμαντικού ινστιτούτου.
Μαίρη Μπιμπή
health.in.gr
Ακολουθήστε το in.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις