Πρωτεϊνική ανωμαλία παίζει ρόλο στη νόσο του Πάρκινσον

Αυστραλοί ερευνητές ανακάλυψαν μια πρωτεϊνική ανωμαλία που σχετίζεται με την απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων στα άτομα που πάσχουν από νόσο του Πάρκινσον, η οποία είναι επίσης παρούσα στην περίπτωση της ορισμένων κληρονομικών μορφών πλάγιας μυατροφικής σκλήρυνσης.

Όπως αναφέρεται σε σχετικό άρθρο του επιστημονικού εντύπου Acta Neuropathologica, επιστημονική ομάδα του Πανεπιστημίου του Σίδνεϊ, με επικεφαλής τον επίκουρο καθηγητή Κάι Ντάμπλ, εντόπισε το «αποτύπωμα SOD1» σε περιοχές νευρολογικής απώλειας στους εγκεφάλους ασθενών με νόσο Πάρκινσον.

«Πιστεύουμε ότι αυτή η απώλεια νευρώνων πηγάζει από έναν συνδυασμό οξειδωτικού στρες και περιφερειακής ανεπάρκειας σε χαλκό, παράμετροι που ισχύουν ειδικά στις ευάλωτες περιοχές του εγκεφάλου στην περίπτωση της νόσου Πάρκινσον», εξηγεί ο καθηγητής.

Το νέο αυτό στοιχείο ίσως αλλάξει ουσιαστικά τη θεραπεία της νόσου, καθώς οι υπάρχουσες θεραπείες που στοχεύουν την πρωτεΐνη SOD1 έχουν οδηγήσει σε ουσιαστικές βελτιώσεις στην κινητική λειτουργία και το προσδόκιμο επιβίωσης μοντέλων της πλάγιας μυατροφικής σκλήρυνσης.

Οι τροποποιήσεις στο αντιοξειδωτικό ένζυμο του υπεροξείδιου της δισμουτάση (SOD1) εμπλέκονται στο 20% των περιπτώσεων οικογενούς πλάγιας μυατροφικής σκλήρυνσης, όπου οι μεταλλάξεις στο γονίδιο sodi1 συντελούν σε λειτουργικά και/ή δομικά ελλείμματα, περιλαμβανομένου του «τσαλακώματος» της πρωτεΐνης και της απώλειας της ικανότητας πρόσδεσης του χαλκού. Η πρόσμιξη της μεταλλαγμένης SOD1 πιστεύεται ότι κρύβεται κάτω από τον θάνατο του κινητικού νευρώνα στους ασθενείς με πλάγια μυατροφική σκλήρυνση.

Μαίρη Μπιμπή

health.in.gr