Ελπίδες καλύτερης θεραπείας του καρκίνου

Γενετικός «προαγωγός» παίζει ρόλο στο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα

Γενετικός «προαγωγός» παίζει ρόλο στο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα
Αμερικανοί ερευνητές εντόπισαν έναν γενετικό «προαγωγό» του καρκίνου που μάλιστα παίζει μείζονα ρόλο σε μια σοβαρή μορφή καρκίνου του πνεύμονα, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσίευσαν στο επιστημονικό έντυπο Cancer Cell.

Επιστημονική ομάδα της Κλινικής Mayo τεκμηρίωσε ότι ο Ect2 καθοδηγεί τον σχηματισμό του αδενοκαρκινώματος στον πνεύμονα.

Το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα αντιστοιχεί στο 40% των περιπτώσεων καρκίνου του πνεύμονα και αυτό που κυρίως πυροδοτεί την εμφάνισή του είναι μια μετάλλαξη στο γονίδιο KRAS.

«Το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα, όταν εμπλέκεται το μεταλλαγμένο KRAS είναι ιδιαίτερα θανατηφόρα μορφή καρκίνου του πνεύμονα, επειδή εν μέρει η μέχρι σήμερα προσπάθεια μας να προσεγγίσουμε θεραπευτικά το KRAS δεν ήταν επιτυχής», εξηγεί ο κύρις συγγραφέας της μελέτης Βερλιν Τζαστιλιεν, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Καρκινικής Βιολογίας της Κλινικής Mayo στην Φλόριντα.

Ο ρόλος του Ect2 διαφέρει μεταξύ καρκινικών και φυσιολογικών κυττάρων. Στα τελευταία διευθύνει το τελευταίο στάδιο του κυτταρικού διαχωρισμού, την κυτοκίνηση.

«Ωστόσο, προς μεγάλη μας έκπληξη, ανακαλύψαμε ότι το Ect2 δεν είναι απαραίτητο για την κυτοκίνηση στα κύτταρα του αδενοκαρκινώματος του πνεύμονα, γεγονός που δείχνει ότι ενδεχομένως να έχει κάποια άλλη λειτουργία που απαιτούν τα κύτταρα του όγκου», συμπληρώνει ο ερευνητής.

Από την ερευνητική διαδικασία προέκυψε ότι, αυτή η άλλη λειτουργία είναι να ενισχύει την παραγωγή του ριβοσώματος. Τα ριβοσώματα είναι κυτταρικά μηχανές που κατασκευάζουν πρωτεΐνες υπό τις οδηγίες του αγγελιαφόρο RNA.

«Αυτό έχει ως συνέπεια το Ect2 να καθοδηγεί την αυξημένη σύνθεση ριβοσωματικού RNA, που με τη σειρά του δίνει το έναυσμα για την αύξηση των ριβοσωμάτων. Κι ενώ ήταν γνωστό εδώ και καιρό ότι τα κύτταρα του όγκου έχουν αυξημένα επίπεδα ριβοσωμάτων, η μελέτη μας είναι η πρώτη που αποδεικνύει ότι το Ect2 υποστηρίζει την κυτταρική ανάπτυξη των όγκων διεγείροντας την ριβοσωμική βιογένεση», σημειώνει ο Δρ Τζαστιλιεν.

Η αναστολή του Ect2 και άρα της σύνθεση ριβοσωμάτων, με τον αναστολέα PKCι auranofin, σε ζωικά πειράματα, φάνηκε να καταστέλλει την ανάπτυξη του αδενοκαρκινώματος στον πνεύμονα. Ήδη οι ερευνητές σχεδιάζουν προκαταρκτικές κλινικές δοκιμές της δραστικής ουσίας auranofin, είτε ως μονοθεραπεία, είτε συνδυαστικά με άλλα φάρμακα, σε ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα λόγω μεταλλαγμένου KRAS, καρκίνο των ωοθηκών και ακανθοκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα.

Μαίρη Μπιμπή

health.in.gr

Επιστημονικές Εξελίξεις:  Περισσότερα Θέματα