Πειραματικό αντίσωμα υπόσχεται έλεγχο της εξέλιξης της πολλαπλής σκλήρυνσης

Ερευνητές του γαλλικού Ινστιτούτου INSERM ανακοίνωσαν ότι ανέπτυξαν ένα αντίσωμα με πιθανές θεραπευτικές επιδράσεις στην σκλήρυνση κατά πλάκας, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Brain.

Η επιστημονική ομάδα του Δρ Φαμπιαν Ντοσανζ πιστεύει ότι ανοίγεται ένας νέος δρόμος για τον έλεγχο της αυτοάνοσης νευροεκφυλιστικής νόσου που προσβάλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα και αποτελεί συχνή αιτία αναπηρίας σε νεαρά άτομα.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση χαρακτηρίζεται από υφέσεις και εξάρσεις, με τις τελευταίες να ελέγχονται από διάφορες διαθέσιμες θεραπευτικές αγωγές βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής των ασθενών. Ωστόσο, τα φάρμακα αυτά δεν ελέγχουν την εξέλιξη της ασθένειας.

Παλαιότερη μελέτη της ίδιας επιστημονικής ομάδας σε ζωικό μοντέλο εγκεφαλικού επεισοδίου είχε εστιάσει στον υποδοχέα NMDA που εμπλέκεται στο άνοιγμα του φραγμού αίματος-εγκεφάλου. Συγκεκριμένα, είχαν παρατηρήσει ότι μπλοκάροντας την αλληλεπίδραση του υποδοχέα με τον ιστικό ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (tPA) υπήρχαν θετικές επιδράσεις σχετιζόμενες με την διατήρηση της αξιοπιστίας του φραγμού.

Στην παρούσα μελέτη ανέπτυξαν μια στρατηγική εμπλοκής της αλληλεπίδρασης του tPA με το υποδοχέα NMDA, σε ζωικό μοντέλο της πολλαπλής σκλήρυνσης. Συγκεκριμένα, σε εργαστηριακό περιβάλλον ανέπτυξαν το μονοκλωνικό αντίσωμα Glunomab το οποίο διοχετεύεται στο συγκεκριμένο σημείο του υποδοχέα NMDA που πάει και προσδένεται ο tPA.

Σε κυτταρικά μοντέλα των ανθρωπίνων φραγμών αίματος-εγκεφάλου και αίματος-νωτιαίου μυελού, η χρήση του αντισώματος εμπόδισε το άνοιγμα του φραγμού σε φλεγμονώδεις καταστάσεις και έτσι περιόρισε την είσοδο των λεμφοκυττάρων στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές δοκίμασαν τις θεραπευτικές επιδράσεις του αντισώματος σε πειραματικό ζωικό μοντέλο σκλήρυνσης κατά πλάκας και παρατήρησαν ότι μετά την ενδοφλέβια χορήγηση του Glunomab, μπλοκαρίστηκε η πρόοδος των κινητικών διαταραχών (μερική ή ολική παράλυση άκρων).

Στα πειραματόζωα που χορηγήθηκε το Glunomab, η θετική αυτή εξέλιξη σχετίστηκε με μειωμένη διήθηση των λεμφοκυττάρων στο νευρικό ιστό και μειωμένη απομυελίνωση, βασικές αιτίες της νόσου.

Συνεπώς, οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι εμποδίζοντας την καταστροφή της μυελίνης από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, ενδεχομένως να είναι εφικτός ο έλεγχος της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Μαίρη Μπιμπή

health.in.gr